FÍKN

Sumir líta á óhóflega notkun áfengis og annarra vímuefna sem ósið eða ávana, sem hæglega megi venja sig af með því að beita viljastyrk. Almennara er samt það viðhorf að fíkn sé alvarlegur heilasjúkdómur af líffræðilegum toga. Endurtekin notkun vímuefna veldur breytingum á byggingu og starfsemi heilans sem leitt geta til sjúklegrar fíknar. Sjúkdómurinn á sér þannig mislangan þróunarferil þar sem umhverfis- og erfðaþættir verka saman og leiða til þess að sjúklingurinn missir stjórn og getur að endingu ekki haft hemil á neyslu sinni þrátt fyrir endurteknar tilraunir og mikinn vilja til þess að hætta. Þó erfðaþættir hafi áhrif á líkurnar á því að einstaklingur þrói með sér fíkn, er mikilvægt að halda því til haga að fíknsjúkdómur í senn einkennist og orsakast af notkun vímuefna.

SÁÁ hefur frá árinu 1977 byggt upp alhliða meðferðarþjónustu fyrir áfengis- og vímuefnasjúklinga og aðstandendur þeirra (www.saa.is).

Algengi, einkenni, og afleiðingar fíknar

Fíkn í áfengi og tóbak er algengust, enda um lögleg efni að ræða og hefur ríkið einkaleyfi á sölu þeirra. Mörg önnur fíkniefni eru þekkt, sum ólögleg fíkniefni ekki ætluð til lækninga en önnur eru notuð við lækningar á ýmsum kvillum s.s. ADHD, verkjum, eða geðröskunum. Amfetamín, kókaín, kannabisefni, róandi efni, og ópíumskyld efni s.s. morfín og heróín, eru allt efni sem fjöldi manna hefur ánetjast á Íslandi og árlega eru um 1,500 manns lagðir inn til meðferðar við vímuefnafíkn á sjúkrahúsinu Vogi. Á Íslandi eru nú 22% líkur fyrir karla og 10 % líkur fyrir konur að verða vímuefnafíklar einhvern tíma á ævinni og í 80 % tilvika er vímuefnaröskunin fyrst og fremst áfengissýki.

Fylgni er á milli fíknar og ýmissa annarra sjúkdóma. Fíkn er algengari meðal þeirra sem kljást einnig við aðrar geðraskanir, og á það bæði við geðrofssjúkdóma sem og þunglyndi og kvíðaraskanir. Deilt er um ástæðurnar fyrir þessu, en aukin tíðni fíknar er sumpart vegna aukinnar notkunar í því augnamiði að slá á ákveðin einkenni geðraskana, en einnig má leiða líkur að því að mikil notkun vímuefna leiði beinlínis til aukinnar áhættu á öðrum geðröskunum. Áfengi hefur til dæmis kvíðastillandi áhrif í litlu magni, en áhrifin snúast upp í andhverfu sína þegar kemur að eftirköstum áfengisneyslu og langvarandi misnotkun áfengis eykur án efa þunglyndi og kvíða. Undanfarið hefur nokkuð verið fjallað um kannabisneyslu ungmenna og aukna áhættu á geðrofi. Sambandið á milli fíknar og geðraskana er þannig flókið samspil ýmissa þátta, og skýringin á þessari fylgni er án efa einnig að hluta til sú að ákveðnir erfðaþættir kunna að auka áhættuna á bæði fíkn og geðröskunum.

Fíknsjúkdómar hafa mjög alvarlegar afleiðingar, skaða bæði þann sem fíkninni er haldinn, fjölskylduna og samfélagið allt. Reykingar eru taldar valda u.þ.b. einu af hverjum fimm ótímabærum dauðsföllum, og verði ekki breytingar á reykingavenjum í heiminum er áætlað að yfir einn milljarður manna verði reykingum að bráð á 21 öldinni. Mikil neysla áfengis og vímuefna eykur áhættu á ýmsum sjúkdómum, veldur óhamingju, truflar nám og veldur vinnutapi, og tengist mjög ofbeldi, slysum og ýmsum afbrotum. Kostnaður samfélaga í Evrópu og Bandaríkjunum vegna efnahagslegra afleiðinga neyslu á áfengi og öðrum vímuefnum er gríðarlegur, og er hann talinn nema a.m.k. 500 milljörðum evra á ári.

Rannsóknir Íslenskrar erfðagreiningar

Í samstarfi við SÁÁ, geðlækna og sálfræðinga innan heilbrigðiskerfisins, undir forystu Þórarins Tyrfingssonar, Valgerðar Rúnarsdóttur, og Högna Óskarssonar hefur Íslensk erfðagreining (ÍE) lagt stund á rannsóknir á fíkn undanfarinn áratug með áherslu bæði á erfðafræði nikótínfíknar sem og fíknar í áfengi og önnur vímuefni. Þátttakendur í þessum rannsóknum skipta tugum þúsunda, en bæði er um að ræða einstaklinga sem hlotið hafa meðferð við vímuefnafíkn á sjúkrahúsinu Vogi, og þátttakendur í ýmsum verkefnum ÍE sem svarað hafa spurningalistum um reykingar og nikotínfíkn eða notkun áfengis og annarra vímuefna og hafa niðurstöður rannsóknanna birst í vísindagreinum á alþjóðavettvangi.

Vímuefnafíkn

Fjölskyldulægni vímuefnafíknar var rannsökuð með samkeyrslu á ættfræðigrunni ÍE og greiningum úr sjúkraskrám frá sjúkrahúsinu Vogi og leiddi rannsóknin í ljós sterka fjölskyldulægni (1). Nánir ættingjar sjúklinga á Vogi eru í aukinni áhættu, þannig að afkvæmi, foreldri og systkini sjúklinga sem fengið hafa meðferð við áfengissýki eru í liðlega tvöfaldri hættu á því að þróa með sér áfengisfíkn, og áhættan er enn hærri fyrir önnur vímuefni, einkum örvandi efni, en nánustu ættingjar sjúklinga með amfetamínfíkn eru í sjöfaldri áhættu á því að þróa með sér sjúkdóminn. Auk þess að leita að erfðaþáttum sem tengjast vímuefnafíkn í þýðinu frá Vogi hefur Í.E. einnig tekið þátt í fjölþjóðlegum rannsóknum, m.a. rannsókn sem fann tengsl erfðaþáttar við neyslumagn áfengis (2)

Nikotínfíkn og afleiðingar hennar

Vegna þess að reykingar auka áhættu á fjölda alvarlegra sjúkdóma, s.s. krabbameina, lungna-, hjarta- og æðasjúkdóma, hefur miklum upplýsingum um reykingar verið safnað í ýmsum rannsóknum ÍE. Auk þess að samkeyra þessar upplýsingar við gögn um arfgerðargreiningu var aflað upplýsinga um einkenni nikotínfíknar með spurningalistum. Fundist hafa margir erfðabreytileikar sem hafa áhrif á reykingar og auka áhættu á nikotínfíkn (3, 4). Breytileiki í geni nikotínviðtaka á litningi 15 fannst með rannsókn á um 10,000 Íslendingum (3), en hinir breytileikarnir litu ekki dagsins ljós fyrr en rannsóknarþýðið nálgaðist 100,000 manns í fjölþjóðlegri rannsókn (4). Niðurstöður rannsókna ÍE leiddu einnig í ljós marktæk tengsl milli þessara breytinga og sjúkdóma sem stafa af reykingum, s.s. lungnakrabbameins (3, 4). Einstaklingar sem hafa slíkar breytingar eru líklegri til að reykja meira en þeir sem ekki hafa þær og eru þar með í aukinni áhættu á að fá krabbamein í lungu (5, 6). ÍE hefur einnig fundið fleiri breytingar, sem tengjast beinni áhættu á lungnakrabbameini án þess að tengjast reykingum sérstaklega (7, 8).

Tengsl á milli ólíkra fíknsjúkdóma

Þegar talað er um fíkn beinist athyglin yfirleitt að vímuefnafíkn, en fíkn má einnig skilgreina með víðari hætti sem ákveðið hegðunarmynstur, áráttukennda endurtekningu á athæfi sem einstaklingurinn telur sig knúinn til þess að framkvæma þrátt fyrir neikvæð áhrif á heilsufar, líf hans og störf, og nær þá hugtakið yfir matarfíkn, spilafíkn, tölvufíkn, o.s.frv. Tvíburarannsóknir hafa sýnt fram á sterkan erfðaþátt í fíknsjúkdómum, og ennfremur að hlut erfða má skipta í þætti sem hafa áhrif á fíkn almennt og sértækari erfðaþætti sem koma að áhættu á fíkn í ákveðin efni. Niðurstöður rannsóknar Í.E. á fjölskyldulægni vímuefnafíknar styðja einnig hugmyndina um almenna erfðaþætti sem auka áhættu á ýmsum tegundum fíknsjúkdóma, því ættingjar sjúklinga á Vogi hafa aukna áhættu á fíkn í önnur efni en þau sem sjúklingurinn er til meðferðar vegna (1).
Erfðarannsóknir á ofþyngd manna hafa leitt fram erfðabreytileika sem sýna fylgni við aukna líkamsþyngd (þ.e.a.s. líkamsþyngdarstuðul, e: BMI) (9). Athugun á þessum breytingum leiddi í ljós að þær voru oftar en ekki staðsettar í eða nærri genum sem koma að starfsemi heilans (9). Til þess að kanna hvort þessir erfðaþættir hefðu áhrif á fíkn var fylgni þeirra könnuð við reykingar (10) í hinum stóru rannsóknarþýðum sem eru grundvöllur rannsóknarinnar á nikótínfíkn(3, 4). Niðurstaðan var sú að þessar breytingar hafa töluverð áhrif á reykingar, og með þeim hætti að samræmis gætir í áhrifum þeirra, þ.e.a.s. þeir breytileikar sem auka líkur á reykingum eða auka magn reykinga tengjast almennt aukinni líkamsþyngd. Át sem leiðir til offitu virðist því náskylt annarri fíkn (10).

Meira um fíkn:

Samtök áhugafólks um áfengis- og vímuefnavandann (www.saa.is)
National Institute of Drug Abuse (www.drugabuse.gov)

Greinar sem vitnað er í:

1. T. Tyrfingsson et al., Addictions and their familiality in Iceland. Annals of the New York Academy of Sciences 1187, 208 (Feb, 2010).
2. G. Schumann et al., Genome-wide association and genetic functional studies identify autism susceptibility candidate 2 gene (AUTS2) in the regulation of alcohol consumption. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 108, 7119 (Apr 26, 2011).
3. T. E. Thorgeirsson et al., A variant associated with nicotine dependence, lung cancer and peripheral arterial disease. Nature 452, 638 (Apr 3, 2008).
4. T. E. Thorgeirsson et al., Sequence variants at CHRNB3-CHRNA6 and CYP2A6 affect smoking behavior. Nature genetics 42, 448 (May, 2010).
5. T. E. Thorgeirsson, K. Stefansson, Commentary: gene-environment interactions and smoking-related cancers. International Journal of Epidemiology 39, 577 (Apr, 2010).
6. T. E. Thorgeirsson, K. Stefansson, Genetics of smoking behavior and its consequences: the role of nicotinic acetylcholine receptors. Biological psychiatry 64, 919 (Dec 1, 2008).
7. T. Rafnar et al., Sequence variants at the TERT-CLPTM1L locus associate with many cancer types. Nature genetics 41, 221 (Feb, 2009).
8. T. Rafnar et al., Genome-wide significant association between a sequence variant at 15q15.2 and lung cancer risk. Cancer research 71, 1356 (Feb 15, 2011).
9. E. K. Speliotes et al., Association analyses of 249,796 individuals reveal 18 new loci associated with body mass index. Nature genetics 42, 937 (Nov, 2010).
10. T. E. Thorgeirsson et al., A common biological basis of obesity and nicotine addiction. Translational psychiatry 3, e308 (2013).

(Yfirfarið í desember 2016)